衰老与免疫

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一、从免疫角度看衰老

衰老是人体发展的自然规律,它的形成机制十分复杂。从免疫学的角度来看,人们早就发现细胞免疫功能是随年龄的老化而降低,例如产生T细胞的中枢器官—胸腺随着年龄的增长就急剧萎缩,致使与T细胞增殖、分化和成熟密切相关的胸腺素活性极度降低。研究表明,人到60岁左右,在血中已检测不到胸腺素的活性。因此免疫的衰老过程就表现在T细胞生长因子即白细胞介素II(IL—2)减少和IL—2受表体表达的降低,由此T细胞对抗原刺激的增殖反应也受到抑制。这一系列互为因果的反应,导致免疫系统对外来抗原反应能力的减退而对自身抗原免疫应答的亢进,以及免疫监视的失调。当免疫功能生理性衰退发展到一定程度,机体就会出现病理性衰老,即老年人易为病原菌所感染,并罹患自身免疫病和肿瘤。新近发现一种“老化基因”,由它所编码表达的蛋白可阻止未成熟的细胞停止分裂,这种“老化蛋白”在老年人的淋巴细胞上亦有表达。我们相信一旦人们掌握了免疫衰老的机理,那么就有可能阻断或延迟衰老,并为人类的延年益寿作出贡献。

二、拨慢老化时钟的松果体

松果体位于人体丘脑下部,因其组织似松果而得名。过去生活上并未引起重视,甚至误认为是一类退化器官组织,直至近20余年发现其能分泌一中称为N—乙酰—5—甲氧基色胺的化学物质,才使人们认识到其真正的内分泌功能。原来长期被人类冷落的松果体竟是控制着人类的免疫系统、代谢系统、能量系统和内分泌系统,起着年岁增长而逐渐老化,表现在其分泌N—乙酰—5—甲氧基色胺物质越来越少。此种物质现已可以化学合成,市场上称之为美拉托宁,目前已风行于美国,作为一种食品补充剂和抗衰老食品见诸一般食品店内。此种物质的重要性在于起着调控其他激素,使它们维持正常的浓度,从而成为协调人体机能的高级主宰。例如:松果体通过分泌此种物质来控制下丘脑垂体的促性腺激素分泌,间接控制性腺分泌性激素,延缓了性衰老,有人誉为人类性功能的支柱。而通过对内环境、睡眠、情绪的调节,有利于免疫系统的稳定,增强抗病、抗感染、抗癌能力,改善人的生活质量,延缓衰老进程创造有利条件。

延缓衰老是当代人对个体保健的追求热点,说法众法,难度很大。对此,必须在科学的依据和实践的检验才能为人们所信服。这方面,除了安定有序的生活节奏、合理全面的营养、适宜的锻炼和休息外,医学上相继提出过许多学说。如针对自由基衰老学说,提出使用抗氧化剂维生素E。针对免疫衰老学说,提出应用拨慢老时钟的松果体分泌物美拉托宁。应该说,这些都有较好的科学研究依据,但也都有相互补充相互增强的功效。随着科学不断发展,实践不断检验,人类一定能掌握延缓人们衰老的大小钥匙,成为自己命运的真正主宰者。

三、胸腺萎缩与衰老

在人类胸骨上缘部位有一个重量仅数10克的器官—胸腺。由骨髓产生的T细胞只有随血进入胸腺,并经胸腺激素的影响,最终约有5%的胸腺细胞发育成为具有免疫功能的成熟的T淋巴细胞。淋巴细胞作为机体的“卫士”,在抗感染,抗肿瘤和免疫调节方面发挥关键作用。

胸腺在婴儿出生后一年左右时体积最大,到青春期后逐渐退化,其体积大约以每年3%的速度变小而持续到中年。进入老年后,胸腺组织萎缩,大部分被脂肪组织替代,其中的细胞数量大大减少,血液中胸腺激素浓度明显下降,因此老年人的免疫功能与年轻时相比有明显减退,容易发生各类感染性疾病,自身免疫病和肿瘤等。

其实,胸腺萎缩,免疫功能下降是衰老的一种表现。衰老作为生物体生命过程的基本特征是不可避免的。但目前对此研究有不同的见解,有人认为人体自出生后胸腺一直增殖和进行各种免疫反应的紧张状态下,自身发生恶变的机会很高。因此成年后胸腺的逐渐萎缩使得这一随年龄增加而增高的危险性得以尽可能避免。也有研究认为,胸腺细胞比较长寿,它们在完成免疫反应时,T细胞会产生“记忆力”,即使离开胸腺也可维持其免疫能力,而胸腺是一个耗能巨大的器官,随年龄增长而萎缩也有利于人体内部资源的合理配置。因此胸腺与衰老的确切关系尚有待深入的探讨。

四谈谈早老性痴呆症

“七十小弟弟,八十不稀奇”,生活在社会主义祖国的老人们大家都健康长寿由此老人的比例也就逐年增加。值得注意的一些老年性疾病亦随之出现并有逐渐增多的超势。早老年性痴呆就是其中之一,它是以进行性痴呆为主要症状的神经变性老年性疾病。现已发现它的主要病理特征为大脑皮层等脑区神经元纤维缠结,出现神经炎性斑(老年斑)以及细胞选择性的坏死。患者皮层的炎性斑及其周围则存在大量“胶质细胞”,已证明胶质细胞具有与外周免疫系统基本相同的免疫应答以及分泌白细胞介素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ(IL—1、2、3、4和6)和肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子的功能。研究表明,当脑出血时,IL—1可使神经元出现急性坏死,高剂量的IL—6(20ng/ml)在体外即可引起50%的神经细胞死亡,TNF则参与神经的损伤,对早老性痴呆患者神经炎性斑的研究发现它的主要沉积物是β—淀粉样蛋白,这可能是神经变性引起痴呆的主要原因之一。而IL—1和IL—6可促进β—淀粉样蛋白的形成,致使其沉积于神经炎性斑中,因此认为早老性痴呆也是一种自身免疫病。有意义的是,如向中枢注射IL—1受体的拮抗剂,由于该拮抗剂可阻断IL—1对β—淀粉样蛋白的形成,因而可使神经元的损伤得到控制。这是治疗早老性痴呆的一个可喜的苗头。

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