地方病防制

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提要地方病分类及其特征;我国目前重点防治的地方病基本情况及其流行特点;生物源性和化学源性地方病的预防措施;以碘缺乏病和地方性氟中毒为例,叙述化学源性地方病的特点;人体需要量的适宜范围,过同和过低的预防。

案例源北省英山县城关地区无工业氟污染,附近有三个温泉,水中含氟量高达4.0mg/L,对照地区居民饮用含氟量为0.4~0.7mg/L的河水及浅井水。

按每人每日2L饮用水计,温泉地区居民每日摄入氟量经水为8.0mg,经食物4.2mg,合计12.2mg ;对照地区相应为0.96mg和3.9mg。

经调查饮用温泉水地区居民斑釉齿患病率64.2%,对照地区9.1%;而患龋率两地区分别为14.5%有26.0%。

X线片检查95名对照居民未发现骨异常,74名温泉水地区居民中发现可疑骨异常6例,早期氟骨症9例,Ⅰ期氟骨症8例,氟骨症患病率23.0%,患者均为当地出生并一直饮用温泉水的农民。

饮用温泉水975名居民尿氟测定,中位数为1.86mg/L,95%可信限上限值为7.77;与对照地区217人尿氟值相比,前者比后者高出8倍。

请根据案例中提示的该地居住环境、居民患病情况和居民体检、化验结果考虑,影响居民健康的因素为何?

(根据湖北省卫生防疫站熊北鑫、刘君丽研究报告编写)。

地方病是指具有严格的地方性区域特点的一类疾病。全国各省、自治区、直辖市都有不同的地方病发生,有的地区可多达五、六种,受威胁人口多达4.2亿多。地方病主要发生于广大农村、山区、牧区等偏僻地区,病区呈灶状分布。

第一节 地方病分类及其基本特征

一、地方病(endemic disease)分类

按病因可分为:

(一)自然疫源性(生物源性)

病因为微生物和寄生虫,是一类传染性的地方病,包括鼠疫、布鲁鼠疫、布鲁氏菌病、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫病等。

(二)化学元素性(地球化学性)

病因为当地水或土壤中某种(些)元素或化合物过多、不足或比例失常,再通过食物和饮水作用于人体所产生的疾病(geo-chemical disease).

1.元素缺乏性 如地方性甲状腺肿(endemicgoiter)、地方性克汀病(endemic cretinism)等。

2.元素中毒性(过多性)如地方性氟中毒(endemicfluorosis)、地方性砷中毒(endemic arsenic poisoning)、地方性硒中毒(endemicselenium poisoning)、地方性钼中毒(endemic molybdenum poisoning)。

70年代以来被列为我国国家重点防治的地方病有地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性氟中毒、大骨节病、克山病、鼠疫和布鲁氏菌病7种。

我国地方病分布广,罹患者多,受威胁人口更多。如除上海市外的29个省、自治区、直辖市都有地方性甲状腺肿、地方性克汀病和地方性氟中毒。截止1992年底,地方性甲状腺肿病人仍有700多万,地方性克汀病人25万多,重病区7~14岁儿童智力低下发生率15%,亚临床克汀病人达1000万左右,受威胁人口达4.2亿。地方性氟中毒病人中氟斑牙患者4186万,氟骨症200万左右,受威胁人口3.7亿。全国10多个省、自治区、直辖市有大骨节病(14个省、自治区、直辖市)、克山病(15个省、自治区、直辖市)及鼠疫(17个省、自治区)。大骨节病受威胁人口达1亿,患者200多万,克山病受威胁人口8290万,患者近年来已明显减少,而鼠疫到1992年仍有4个省、自治区7个县发生人间鼠疫11起,发病37人,死亡5人,比1991年上升,且以云南为主。布鲁氏菌病主要流行于牧区,1993年近1400个疫区,其中的1/2县已达控制标准,1/7县达稳定控制,全国发病率低于0.2/10万。

二、地方病病(疫)区的基本特征

发生化学元素性地方病的地区称为地方病病区,发生生物源性地方病的地区称为地方病疫区。两者基本特征相同。

(一)在地主病病(疫)区内,地方病发病率和患病率都显着高于非地方病病(疫)区,或在非地方病病(疫)区内无该病发生。

(二)地方病病(疫)区内的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。地方病的发病与病区环境中人体必需元素的过剩、缺乏或失调密切相关,或在疫区存在着病原微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长繁殖条件。

(三)健康人进入地方病病(疫)区同样有患病可能,且属于危险人群。

(四)从地方病病(疫)区迁出的健康者,除处于潜伏期者以外,不会再患该种地方病,迁出的患者,其症状可不再加重,并逐渐减轻甚至痊愈。

(五)地方病病(疫)区内的某些易感动物也可罹患某种地主病。

(六)根除某种地方病病(疫)区自然环境中的致病因子,可使这转变为健康化地区。

第二节 地方病的流行特点

一、化学元素性地方病流行特点

环境中的地球化学元素不仅是构成人体基本组成的物质基础,而且也是生命活动的营养物质来源,在人的生长发育、衰老、疾病和死亡中起着重要作用。这些元素按照生命活动的需要,分布在人体各部位,以维持机体和环境之间的平衡。由于地球化学元素在地球上的分布并不均匀,致使平衡受到破坏,最终导致地方病的发生。如缺碘地区多出现甲状腺肿和克汀病,碘过量地区则出现高碘性甲状腺肿;缺氟地区可出现龋齿、老年骨质疏松症增多,氟过量地区则引起斑釉齿和氟骨症患病率高等。

二、生物源性地方病分布特点

生物源性地方病分布和宿主的生活习性等关系更为密切,因而形成在分布地带、纬度及流行季节的不同特点。

生物源性地方病的疫源地会由于社会进步和经济开发而日趋缩小,但是也会由于交通便利和人口流动等社会因素使某些生物源性地方病扩散,如登革热、军团病已开始传入或在威胁我国。又如新疆本不存在流行性出血热,但是随着褐家鼠通过人员流动被带至哈密、大河沿和乌鲁林齐,而成为新的自然疫源地。

第一节 地方病的预防和控制

一、改革地方病管理体制,健全专业队伍

卫生部设有全国地方病防治办公室;各省、自治区、直辖市都建立了相应的管理机构。各省、自治区、直辖市还针对本地区情况设立了专业机构,组建专业队伍深入病(疫)区工作。

二、建立地方病监测系统

(一)地方病的监测是有计划、有系统、有规律地连续观察地方病消长趋势、影响因素和预防措施效果,为控制和最终消来灭地方病提供科学依据的一种方法。

(二)通过经常性监测,收集、分析、提供地方病动态信息资料,研究地方病的流行规律,作出预报预测及评价防治效果。

三、防治地方病主要是第一级预防

(一)化学元素性地方病

1.补充环境和机体缺乏的元素(1)在妇女妊娠前或妊娠初期补充足够的碘可预防地方性克汀病、亚临床克汀病、先天性甲状腺机能低下症及发育性疾病如不孕、早产、死产、新生儿死亡等。出生后各个发育时期补充足够的碘可以预防和治疗地方性甲状腺肿。(2)补硒可预防大骨节病、克山病。补硒(口服亚硒酸钠片、亚硒酸钠强化食盐、粮食喷硒等)后,可促使大骨节病发病率显着下降,患者骨骺端病变修复,也可使克山病发病率明显下降并可预防其恶性发作。

2.限制环境中过多的元素进入机体,如防止氟、碘的过度摄入。

(二)生物源性地方病

1.杀灭宿主使宿主长期大面积下降是消灭自然疫源地的根本控制措施。

2.杀灭媒介昆虫防制生物源性地方病的重要措施。化学药物(敌敌畏、敌百虫、除虫菊类药物)对蚤、螨、蜱均有效;此外,还应加强个人防护(涂沫驱避剂)及注意环境卫生。

3.消毒 又分(1)疫源地消毒:对有或曾经有污染源的场所进行消毒;(2)预防性消毒:对可能受病源体污染的场所、物品进行消毒;(3)随时消毒和终末消毒。

消毒是杀灭传播因素中病原体的重要手段,对预防鼠疫、布鲁氏菌病是不可少的措施。

4.预防接种通过生物制品接种,刺激机体产生特异性免疫力。鼠疫活菌疫苗接种后,其免疫力只有半年;布鲁氏菌活菌疫苗和森林脑炎灭活疫苗的免疫力能维持1年;Q热灭活疫苗的免疫力较为持久。

第四节 碘缺乏病

60年代以来人们注意到缺碘地区除地方性甲状腺肿(简称地甲)、地方性克汀病(简称地克病)外,尚且相当数量的亚临床克汀病、新生儿甲状腺功能低下(简称新生儿甲低)、早产、死产、新生儿死亡率高及甲状激素水平低下等病症。因而认识到缺碘不仅表现为甲状腺肿大、克汀病、聋、哑、瘫痪,而且还涉及机体神经系统、内分泌系统、生殖系统和骨骼肌肉系统的一种全身性疾病,也是目前世界上已知导致智力障碍的首要原因。据此,1983年第四届亚洲营养学年会上,Hetzel等提出了用碘缺乏病(iodin deficiency disorders,IDD)的新观念取代了原来仅限于地甲、地克病的旧概念。

一、碘缺乏病的流行特点

(一)地区分布

碘缺乏病主要流行于山区,我国除上海市以外的29个省、自治区、直辖市都有该病流行,山区多于平原,内陆多于沿海,尤以西北、东北、西南等地区病情比较严重,遍及青海、宁夏、甘肃、陕西、新疆、西藏、吉林、辽宁、河北、山西、河南、云南、贵州、四川、广西、湖南、湖北及台湾等地的山区或冲积平原。

(二)人体分布

人体内含碘30mg(25~50mg),甲状腺内含碘最多(8~15mg),一般男性高于女性。此外,肾、肝、唾液腺、胃腺、乳腺、松果体、肌肉、脑、淋巴结、卵巢均含有碘。碘在组织中主要以有机碘形式存在(多为10~20ug/kg),血液中的碘主要是蛋白结合碘(PBI),无机碘含量甚微。

人体碘的来源有80%~90%来自食物,10%~20%来自饮水,5%左右来自空气。食物中的碘化物在消化道内几乎完全被吸收,但胃肠内容物中有钙、氟、镁存在时有碍碘的吸收,蛋白质的热量不足时胃肠内的碘吸收不良。

(三)病因分型

1.自然地理因素

第四纪冰川期溶解的冰层将地球表层的碘冲刷到海洋,这可能是大部分地甲病流行区缺碘的原因。此外,土壤中碘含量和当地岩石与土壤的性质有关。地甲病区常见于以石灰石、白垩土、砂土、灰化土及泥炭土为土壤主要成分的地带(因含碘少,空隙大,碘易随水流失),在岩浆地带或以黑土、红色土及含大量胶体颗粒和有机物的粟色土壤为主要成分的地带少见,泥炭土中含碘虽多,但碘和土壤牢固地结合在一起,植物不能吸收,因而这些地带也流行地甲病。

2.膳食因素

(1)人体碘的供给有近60%来自植物性食品,如土壤中缺碘可影响植物性食品的含碘量;

(2)低蛋白、低热量可使血清中T3、T4、血浆PBI降低,血清促甲状腺素(TSH)升高,促使酷氨酸分泌减少,降低碘的有机化;

(3)低蛋白、高碳水化物可影响甲状腺对碘的吸收和利用;

(4)食物中的硫氰酸盐(如木薯、玉米、高粱、小米、黄豆、花生、豌豆、生姜、杏仁都含有硫氰酸盐),在胃肠道可逆转化成SCN-,可竞争性地抑制碘离子向甲状腺的输送,使碘排出增多。

(5)蔬菜如甘蓝、卷心菜、芜青、大头菜、芸苔、芥菜等含硫葡萄糖苷的水解产物,可抑制碘的有机化过程;

(6)食物中的钙可妨碍碘的吸收,抑制甲状腺素的合成,加速碘的排泄。

3.饮水因素

水碘含量与甲状腺肿的发病率有关(表2-1)。

表2-1 陕西省7个地区饮水含碘量与甲状腺肿发病关系

 

地区 饮水平均含碘量(ug/L) 甲状腺肿发病率(%)
蒲城 14.83(0.1~40) 0.13
西安 16.51(4.6~46) 0.25
宝鸡 3.98(2.0~5.8) 3.35
蓝田 3.24(1.25~8.7) 22.97
石泉 1.18(0.1~2.0) 19.42
维南 0.83(0.45~1.2) 重病区
商县 0.48(0.2~0.75) 重病区

 

4.药物因素

硫脲类抗甲状腺药物抑制碘的有机化和偶联过程;治疗精神病的碳酸锂抑制甲状腺激素的分泌;他巴唑、雷锁辛、洋地黄、四环素类药物均有一定的致甲状腺肿作用。

二、碘缺乏病的预防

(一)第一级预防

1.食盐加碘是防治碘缺乏病的简单易行、行之有效的重要措施。食盐加碘比例1:50000可有效地预防地甲病;1:20000可预防地克病。加入盐中的碘化钾易氧化、升华,1993年以来已改为稳定性较好的碘酸钾。在包装、贮存、运输及食用碘盐过程中,须注意保持碘盐干燥,包装严密不透气、防晒、存放暗处。据测定:不同存放方式半年后的碘盐中碘损失率为:缸内10%;麻袋内29.4%;抽屉内57.8%;煮沸2小时损失1.9%;烘烤2小时损失66.1%。

2.碘油注射或口服。碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物,特别适用于偏僻、交通不便、有土盐干扰地区,尤适用于育龄妇女。碘化油注射后,供碘效能可达3~5年。口服碘化油方法简便,群众易于接受,防治效果同样明显,供碘效能一般为1年半左右。

3.保证人体碘的需要量(表2-2)

表2-2 人体碘的需要量

 

组别 正常范围(ug/日) 适宜量(ug/日)
低限 高限
<4岁 30 105 70
≥4岁及成人 75 225 150
孕妇、乳母 150 300 200

 

4.育龄妇女孕期妇女补碘可防止胚胎期碘缺乏病(克汀病、亚临床克汀病、新生儿甲低、新生儿甲肿以及早产、死产、先天畸形)的发生。

(二)第二级预防

1.碘防治监测

(1)碘盐含碘量的监测:包括碘盐加碘浓度、包装、出厂抽查、保管存放、销售点及居民家庭内的抽查,及时纠正问题,减少碘的损失。

(2)碘化油注射及口服的监测:防止出现合并症。

(3)病情监测:监测点定期调查和比较食用碘盐前后人群甲状腺肿发病率动态变化。

(4)碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态。

尿碘测定:加碘后尿碘明显增加,群体尿碘测定有意义,当尿碘<25ug/g肌酐时,是地方性甲状腺肿并发克汀病的临界浓度;

甲状腺吸131碘率测定(24小时)表现为低于加碘前;

血清T3、T4测定:随补碘升高;

血清TSH测定:低于补碘前。

(5)儿童智商的测定:不低于70。

2.地方性甲状腺肿诊断标准(1978年我国防治地方性甲状腺肿专业会议制订);

(1)居住在甲状腺肿病区;

(2)甲状腺肿大超过本人拇指末节或有小于拇指末节的结节;

(3)排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病;

(4)病区划分标准(表2-3)

表2-3病区划分标准(以乡为单位)

 

居民甲状腺肿患病率(%) 7~14岁中小学生甲状腺肿大率(%) 尿碘(ug/g肌酐)
轻病区 >3 >20 25~50
重病区 >10 >50 <25

 

3.地方性克汀病诊断标准(1980年制订)

必备条件:

(1)出生、居住于低碘地方性甲状腺肿地区;

(2)有精神发育不全,主要表现为不同程度智力障碍。

辅助条件:

(1)有不同程度的听力、语言及运动神经障碍;

(2)甲状腺功能低下症,有不同程度的身体发育障碍,克汀病形象(傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部膨隆等);

(3)不同程度的甲状腺功能低下表现(粘液水肿、皮肤毛发干燥、X线骨龄落后和骨骺愈合延迟、血浆PBI降低、血清T4、TSH升高)。

具备必备条件和辅助条件中的任何一项或一项以上而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒病史者可诊断为地克病。

(三)第三级预防

干甲状腺制剂疗法:对治疗发生胶性甲状腺肿以前的患者有极其明显的效果。成人每日口服甲状腺片60~120mg,合并使用碘化钾10mg,3个月一疗程,一般2~4个疗程,疗程间隔半个月。对胶性甲状腺肿和囊性增生性的结节性甲状腺肿疗效较好。

第五节 地方性氟中毒

地方性氟中毒是一种不仅影响骨骼和牙齿,而且还累及包括心血管、中枢神经、消化、内分泌、视器官、皮肤等多系统的全身性疾病。山西省阳高县发掘出的10万年前古人类牙化石上就有氟斑牙病变。晋代学者嵇康的《养生论》中“齿居晋而黄”是人类历史上最早有关氟斑牙的记载。

一、地方性氟中毒的流行特点

(一)地区分布

1.在气候干燥或相对干燥,降雨量低于蒸发量的地区,地层中的氟经蒸腾并富集于地表中形成氟水病区。

2.我国北方病区往往有来自邻近的地势高的高氟补给来源,在降水条件下经地表或地下径流自高向低处淋溶土壤或岩石中的氟,水中的氟随地热径流并沿途蒸发浓缩,地势低洼,氟愈高,形成高氟区。

3.火山、温泉地区多为高氟区。火山爆发时从地球深处把大量氟携带到地表。火山灰含氟量约在160~2900ppm。温泉水具有较高的温度,或溶解地表氟,致使温泉水几乎都是高氟。

4.富氟矿区的含氟岩石及矿物风化后可增高土壤含氟量,或溶于流经的水中形成高氟水病区。

5.由于收获季节多雨,居民用含氟高的煤烘烤粮食及食品(如贵州、云南、湖北、陕南地区)。受烘烤的食品、粮食及室内空气受高氟污染形成煤烟型氟污染病区。

(二)人体分布

1.氟的来源与分布人体氟主要通过饮水及食物获得。氟在体内主要分布在骨骼、牙齿、指甲及毛发中,骨骼和牙齿的含氟量约占身体含氟总量的90%以上,并以每年增加0.02%的量蓄积,具有调节血氟浓度的作用。

2.氟的吸收与排泄一般成人每日从饮食中获2.4mg的氟,其中来自水1.4mg,占总摄入量的60%,食物1.0mg,占40%。空气氟在一般情况下可忽视不计,但空气污染应予重视。进入体内的氟如以85%的吸收率计,每日吸收约2mg。低氟地区低至0.3mg,高氟地区可达10倍或更高。此外,工业及各种空气污染氟还可经呼吸道或皮肤吸收。

氟每次日由尿排出摄氟量的50%~92%,故尿氟可作为估计一个地区居民近期摄氟水平的指标。粪排出摄氟量的12%~20%,高温炎热时汗排氟可占排氟量的50%。乳汗含氟量虽低(<0.1~0.25ppm),但对乳牙氟斑牙发生率有一定意义。我国正常人尿氟值多在2~4ppm之间,慢性氟中毒者尿氟可达13.5ppm。有人认为尿氟量大于0.8ppm,且持续不低时,可引起氟中毒病变──骨质变硬及骨密度增高。故尿氟也具有一定的临床意义。

(三)病因分型

1.饮水型氟中毒饮水型氟中毒是病区分布最广、患病人数最多的一型。我国饮水型中毒病区主要分布在淮河—秦岭—昆仑山以北的广大地区。其中饮水含氟量在1.1~2.0mg/L的占63%,2.1~4.0mg/L的占27.5%,4.1mg/L及以上的占9.5%。一些调查表明在饮水型氟中毒病区居民的病情与水氟浓度呈正相关(表2-4)。

表2-4 饮水型氟中毒病区水氟与病情关系

 

水氟(ppm)
0.31 0.86 1.17 1.41 2.38 4.92 5.12 6.38 8.87 12.8
氟骨症率(%) 0 3.2 5.7 18.8 30.4 42.1 53.3 59.3 71.0 89.3
氟斑牙率(%) 18.7 53.2 67.7 49.3* 88.1 95.6 96.6 100.0 100.0 100.0

 

氟骨症为16岁以上人群值,氟斑牙为8~15岁儿童值

*原文是此数字

资料来源:曹学义《地方病学导论》新疆人民出版社,1987年

2.煤烟污染所致的食物及空气混合型氟中毒在我国南方南区发现一些水氟不高地区居民患有严重的氟中毒。据对云南、贵州、四川、湖南、湖北、辽宁等12省150个县3000多万人口的调查表明:多数情况下为燃煤(含氟100~3763mg/kg)污染食物和居室空气所致,如烘烤的玉米氟量高达276.5mg/kg,萝卜143.2mg/kg,大白菜烘烤24小时210.4mg/kg。室内空气氟量也很高,如浙江省常山县芳村镇室内燃煤污染已严重影响居民健康(表2-5)。

表2-5 浙江省常山县芳村镇燃煤污染氟中毒调查

 

每日摄入总氟量(mg) 室内空气含氟量(mg/m3) 晨尿含氟量(mg/L) 氟斑牙患病率(%) 氟斑牙指数 成人骨关节痛发生率(%)
病区 7.32 0.026 2.28 75.96 1.64 60.61
非病区 2.81 0.005 0.68 9.86 0.14 16.88

 

WHO推荐氟摄入量<2mg/日,国内报道为2~4mg/日

资料来源:詹福初等《地方病通讯》1993;8(2)

3.茶质地较差的老茶叶及枝加工所得的粗制茶如砖茶含氟量高,浸泡时间愈长,析出的氟愈多,甘孜藏族居民中发现有饮茶所致的氟中毒,茶水含氟2.76±0.36ppm。

二、地方性氟中毒疾病特点

(一)氟量与疾病

适量的氟为人体所必需,但超过一定范围就会造成各种损害及病变。病变程度与摄入氟量呈正相关(表2-6)。

(二)氟斑牙

适量氟(0.5~1.0ppm)能被牙釉质中的羟磷灰石吸附,形成坚硬质密的氟磷灰石表面保护层,有防龋作用。缺氧则影响氟磷灰石的形成,较易发生龋齿,氟多则出现氟斑牙。

(三)氟骨症

1.摄入过多氟可影响体内氟、钙及磷的正常比例,形成较易沉积的氟化钙,引起骨密度增加、骨质变硬、骨质增生(肌肉、腱及韧带附着部位特别明显)、骨皮质及骨膜增厚,表面凹凸不平,韧带钙化、椎间管变窄。

表2-6 水含氟量与其毒性关系

 

水含氟量(ppm) 作用及毒性表现
1 预防龋齿
2 氟斑牙
5 引起骨硬化症
8 10%骨硬化症
20~80 氟骨症(伴有残疾)
50 甲状腺病变
100 生长发育迟缓
125 肾脏病变或异常
2.5~5.0g/L 死亡

 

2.由于血钙降低,血磷和尿磷增高,从而诱发副甲状腺机能亢进,引起骨骼脱钙、骨质疏松及骨膜外成骨现象。

3.临床症状在早期表现为四肢脊柱关节持续疼痛,无游走性,与天气无关,进而关节活动障碍,肌肉萎缩、肢体麻木、僵直变形甚至瘫痪。

4.一般认为每日氟的最高摄入量为4~5mg,如果超过6mg/日就能引起氟中毒。有关发生氟骨症的浓度,各国报告结果不一,可能与这些国家的经济水平、食物结构、营养状况等因素有关。此外,前苏联学者曾提出饮水中F/Ca比值小于0.25时不会发生中毒;0.25~1.25之间时,发病率可增加到50%~70%。这一重视钙在氟中毒过程中作用的观点有重要意义。

5.氟中毒病区的划分标准(表2-7)

表2-7 氟中毒病区的划分标依准

 

病区 水氟(ppm) 氟斑牙(%) 氟骨症程度 Ⅲ度氟骨症(%)
轻病区 1.1~2.0 30 少量Ⅰ度无Ⅱ度
中等病区 2.1~4.0 80 一定量Ⅱ度 <2
重病区 4.1 >90 较多Ⅱ度 >2

 

三、地方性氟中毒的预防

(一)第一级预防

减少氟的摄入量是根本性的预防措施。饮水型氟中毒应以改水降氟为原则,而高氟煤烟污染食物和空气的病区应以改灶防污染为主。做好预防不仅能控制新发,而且对原有的氟骨症患者也可起到一定治疗作用。常用的方法有:人工降氟(沉降)法有明矾法、三氯化铝法、过磷酸法及骨炭法等;改用低氟水源,如引用江、河、水库的地面水,打低氟的深井以及收集、储备天然降水等;进行防氟健康教育;改变不良生活习惯;改善营养;增强体质等。在低氟地区可因地制宜采用水中加氟。

(二)第二级预防

结合环境监测和人体健康检查早期发现和早期诊断,早期治疗。

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